Novas Descobertas na Imunidade Inata …

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das Organizações de Pesquisa

Dados: 07 de dezembro de 2004 Fonte: Sociedade Americana de Bioquímica e Biologia Molecular Resumo: Os Cientistas estao a hum Passo de decifrar o Processo de Sinalização molecular Controlar a Imunidade Inata com uma Descoberta de Que Uma molécula Chamada IRAK1 regula a Expressão da citocina anti -inflamatória IL 10. Como OS PACIENTES COM aterosclerose frequentemente TEM níveis Elevados de IL-10, IRAK1 PODE Ser hum Alvo viável para o Desenvolvimento de Agentes Terapeuticos parágrafo a aterosclerose. Compartilhar:

Bethesda, MD – Cientistas OS estao a hum Passo de decifrar o Processo de Sinalização moleculares Que controlam a Imunidade Inata com uma Descoberta de Que Uma molécula Chamada IRAK1 regula a Expressão da citocina anti-inflamatório de IL-10. Como OS PACIENTES COM aterosclerose frequentemente TEM níveis Elevados de IL-10, IRAK1 PODE Ser hum Alvo viável para o Desenvolvimento de Agentes Terapeuticos parágrafo a aterosclerose.

A Pesquisa Aparece Como o "Livro da Semana" na edição de 03 de dezembro do Journal of Biological Chemistry, a Sociedade Americana de Bioquímica e Biologia Molecular revista.

A Imunidade Inata E a Primeira RESPOSTA fazer Organismo à Infecção, e that desempenha hum papel Importante na Regulação da Infecção, Inflamação, Crescimento celular e apoptose. Durante Uma reacção imunitária Inata, macrófagos, Células dendríticas e Células epiteliais utilizar hum Conjunto de Receptores transmembranares chamados Receptores de tipo Toll (TLR) Para Iniciar Uma cascata de Sinalização.

"TLR PODE Sentir Diversos Estímulos Ambientais e enviar Sinais de jusante de Uma Família de interleucina-1 do receptor de cinases Associadas (IRAKs). De Estes IRAKs em SEGUIDA, ativar, and / or regular, de um Expressão gênica de citocinas Específicas," Explica o Dr. Liwu Li não Wake University School of Medicine Forest.

No entanto, a especificidade do Processo de sinalizao de TLR NÃO ESTÁ claramente entendido. "Sem Passado," Diz o Dr. Li, "pensou-se Que Todos Os IRAKs PODEM desempenhar UM papel tanto redundante na Regulação do Fator de Transcrição NFB e uma Expressão de citoquinas pró-inflamatórias nuclear, Tais Como IL-1 beta e TNFalfa." No entanto, Os Ratinhos Que carecem IRAK1 PODE AINDA Activar NFB, sugerindo Que IRAK1 PODEM Estar envolvidos em OUTRAS Actividades.

Dr. Li e SEUS Colegas descobriram that na Verdade IRAK1 activa Uma molécula Chamada Sinal fazer Transdutor e activador da Transcrição 3, or Stat3, that POR SUA vez activa a Expressão da citocina anti-inflamatório de IL-10. OS Cientistas tambem descobriram that IRAK1 PoDE translocar PARA O Núcleo e regulam a Transcrição de Proteínas nucleares. "A Nossa Descoberta definir IRAK1 Além de Outros IRAKs e elucida Uma nova via na Regulação Imunidade Inata," Diz o Dr. Li.

Como OS PACIENTES aterosclerose geralmente TEM Elevado séricos de IL-10 níveis, OS Cientistas also analisaram OS níveis IRAK1 sem sangue de patients com aterosclerose. ELES descobriram that IRAK1 E modificado e localizada PARA O núcleo Nestes patients, indicando Uma Possível Ligação Entre um Regulação IRAK1 e uma patogénese da aterosclerose.

"A Inflamação e Infecção TEM SIDO Cada Vez Mais mostrado desempenhar hum significativo papel na patogénese e / ou Resolução de aterosclerose," Explica o Dr. Li. "citoquinas inflamatórias, Tais Como anti-IL-10 PODEM SERVIR Como hum Mecanismo protector parágrafo Evitar auto-Inflamação excessiva e contribuir para á Estabilidade chapa. Na Verdade, OS PACIENTES COM níveis séricos de IL-10 Mais altas TEM Uma Melhor oportunidade de Recuperação. Por ISSO, uma modificação IRAK1 Elevado e Os níveis de IL-10 observada em patients com aterosclerose PODE Ser hum Mecanismo de Compensação e de auto-Protecção."

Manipulando Imunidade Inata PODEM, eventualmente, ser Uma Estratégia Terapêutica Para o Tratamento de aterosclerose. "O Nosso Estudo, Bem Como Outros, indica Que a Alteração de Imunidade Inata desempenha hum papel crítico na patogênese OU na Resolução da aterosclerose. IRAK1 PODE proporcionar hum Alvo viável para o Desenvolvimento de intervenções terapéuticas parágrafo a aterosclerose. Compostos UO Estratégias direcionadas uma UO Prevenir melhorar a PODE nuclear ea entrada modificação IRAK1 deter grande promessa no Tratamento de aterosclerose," CONCLUI o Dr. Li.

A Sociedade Americana de Bioquímica e Biologia Molecular (ASBMB) E UMA Organização Científica e educacional sem barbatanas lucrativos com Mais de 11.000 Membros nsa Estados Unidos e internacionalmente. A maioria dos Membros ensinar e Realizar Pesquisas em Faculdades e Universidades. Outros Realizar Pesquisas em Vários Laboratórios Governamentais, Instituições de Pesquisa sem Fins lucrativos, e da Indústria.

Fundada em 1906, a Sociedade ESTÁ sediada em Bethesda, Maryland, no campus da Federação Americana de Sociedades de Biologia Experimental. O diretor Objectivo da sociedade e Fazer Avançar como Ciências de Bioquímica e Biologia Molecular atraves de SUAS Publicações, o Journal of Biological Chemistry, The Journal of Lipid Research, Molecular e Celular Proteomics, e Bioquímica e Biologia Molecular Educação, e uma Realização de reunioes Científicas.

Para MAIS INFORMAÇÕES Sobre ASBMB, o local Consulte da Sociedade em http://www.asbmb.org.

Ligando Vascular Inflamação à obesidade e aterosclerose

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